Ожирение - Страница 27

и механизм развития гиперинсулинизма и

инсулинрезистентности при питании с большим количеством жира. Избыток жира в

пище может прямо вести к его избытку в крови и, опять же, по закономерностям

глюкозожирнокислотного цикла может переключать метаболизм основных

тканей-мишеней на преимущественное потребление и окисление жирных кислот

[Lichtenstein A. H., et al 1998]. В этом случае тормозится инсулинзависимый

транспорт глюкозы, возникает инсулинрезистентность, для компенсации которой

развивается гиперинсулинизм.

При гиподинамии механизмы развития метаболического синдрома заключаются в

следующем. На фоне малоподвижности существенно снижается захват мышцами

жирных кеислот а так же инсулинзависимый транспорт глюкозы -

инсулинрезистентность, которая далее компенсируется гиперинсулинизмом [Weyer

C., et al, 1999].

Итак, гипертоническая болезнь, атеросклероз и сахарный диабет второго

типа в настоящее время рассматриваются как естественные и закономерные

осложнения ожирения. Установлено, что в основе их патогенеза лежит явление

снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинрезистентность) и

компенсирующая это состояние гиперпродукция инсулина клетками поджелудочной

железы (гиперинсулинизм) [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1997].

Инсулинрезистентность и гиперинсулинизм обычно наблюдаются при ожирении и

патогенетически связаны со степенью выраженности избытка массы тела

[Bonadonna R. C. et al., 1990].

Наличие осложнений более тесно связано с абдоминальным накоплением жира,

чем со степенью выраженности избытка массы тела. Объясняется это особенной

ролью абдоминального жира в обмене веществ, изначально меньшей его

чувствительностью к инсулину и как следствие более выраженной

инсулинрезистентностью, наблюдаемой при абдоминальном ожирении.

Разработка концепции метаболического синдрома весьма перспективна для

современной медицины. Появилась возможность большую группу болезней,

существенно влияющих на структуру заболеваемости, смертности и

продолжительность жизни, причинно связать с нарушением жирового обмена и

ожирением. Эта концепция определяет и патогенетически обосновывает меры

профилактики и лечения заболеваний, объединяющихся в метаболический синдром.

Их профилактика и лечение в обязательном порядке должна включать меры,

направленные на повышение чувствительности тканей к инсулину, а именно,

нормализацию питания с уменьшением доли жира в пище, более активные

двигательные режимы и комплекс воздействий, направленных на снижение

избыточной массы тела. Действительно, в большом количестве исследований

установлено, что снижение массы тела ведет к снижению артериального давления

у гипертоников, к уменьшению показателя атерогенности плазмы и к уменьшению

частоты приступов стенокардии у больных с ИБС, а так же к улучшению контроля

уровня гликемии у больных с ИНСД [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1997].

Необходимо учитывать, что гиперинсулинизм и инсулинрезистентность могут

развиваться и у лиц, имеющих нормальный вес. Обычно это происходит на фоне

гиподинамии, или при чрезмерном потреблении жиров, особенно животных, при

абдоминальном распределении жира, а так же в преклонном возрасте. При этом

так же может наблюдаться весь спектр осложнений, характерных для ожирения.

Некоторые исследователи определяют метаболизм, наблюдаемый у таких больных,

как метаболизм, подобный таковому при ожирении (like obesity metabolism).

Вместе с тем, очень большой круг вопросов оста„тся до конца не

выясненными. В частности не определено, следует ли относить к

метаболическому синдрому все случаи ожирения, можно ли всякий случай

эсенциальной артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца

рассматривать как проявлекния метаболического синдрома, при каких

концентрациях инсулина и показателях инсулинрезистентности можно говорить о

наличии метаболического синдрома и можно ли говорить об этом синдроме, если

у пациента не выявляется ни одно из его клинических проявлений, но имеется

гиперинсулинизм?

Наверное, многие вопросы разрешатся, когда будет уточнена концепция

синдрома и разработана его классификация. Например, определив пороговые

концентрации инсулина, можно было бы выделить скрытые формы метаболического

синдрома, когда гиперинсулинизм является единственным его проявлением. В

этих случаях наши усилия были бы направлены на профилактику развития его

клинических проявлений. Если же окажется, что метаболический синдром

является основной