Ожирение - Страница 24

тонус, повышает переферическое сосудистое

сопротивление, что далее, так же ведет к повышению артериального давления

[DeFronzo R.A., Ferrannini E., 1991; Mikhail N., et al, 1999].

На фоне гиперинсулинизма и инсулинрезистентности нарушается метаболизм

липидов в печени. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, а так же

холестерина, связанного с липопротеидами низкой плотности, что в свою

очередь ведет к повышению атерогенности плазмы и прогрессированию

атеросклероза [DeFronzo R.A., Ferrannini E, 1991; Kortelainen M. L.,

Sarkioja T. 1999; Howard B. V., 1999].

Патогенез сахарного диабета второго типа определяется снижением

чувствительности тканей к инсулину, наблюдаемом при ожирении. Для

преодоления инсулинрезистентности клеткам поджелудочной железы приходится

увеличивать продукцию инсулина. Через какое-то время может наступить

истощение резерва их функции и повышение уровня глюкозы в крови [Felber J.

P., 1992; Kopelman P., Formiguera X., 1999].

К инсулинрезистентности и гиперинсулинизму могут привести следующие

причины - избыток жира в организме, избыток жира в пище и малоподвижный

образ жизни (гиподинамия). Впрочем, очень часто эти причины выступают в

сочетании или сочетание гиподинамии и жирного питания ведет сначала к

развитию ожирения, клоторое в свою очередь приводит к развитию

метаболического синдрома. Мы указываем на возможность самостоятельного

действия данных причин с целью подчеркнуть, что метаболический синдром может

возникать не обязательно на фоне ожирения. Он может возникать и на фоне

нормальной массы тела.

Известно, что избыточный вес и ожирение закономерно сопровождаются

снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинизмом [Bonadonna

R. C. et al., 1990].

О повышении уровня инсулина в крови у пациентов с оржирением говорят и

наши данные (таблица 3).

Таблица 3

Базальный и стимулированный глюкозой уровень иммунореактивного инсулина

(ИРИ) у женщин, больных ожирением [Aeicao?a e a?., 1996]

Показатели

Группы обследуемых

Контроль (n=25)

Ожирение (n=36)

Ожирение 1-2 степени (n=14)

Ожирение

3-4 степени (n=22)

Возраст, годы

28,1+1,1

30,0(1,7

26,8(2,0

32,6(2,5

ИМТ, кг/м2

21,5+0,44

36,6+1,2*

31,6(0,5*

43,6(1,8*+

ИРИ баз., пмоль/л

32,4+4,8

82,4+9,6*

78,0(9,9*

114,2(22,4*

ИРИ стим.- 60 мин, пмоль/л

163,9+19,0

404,3+63,9*

396,7+97,3*

454,7+80,0*

ИРИ стим.-120 мин, пмоль/л

66,0+7,4

255,3+41,8*

225,9+68,4*

299,4+55,9*

Глюкоза баз., пмоль/л

4,32+0,14

4,05+0,11

4,09(0,20

4,14(0,22

* - показатели достоверно отличаются от контроля

+ - показатели достоверно отличаются в группах ожирения

Как видно из приведенных данных, у больных ожирением достоверно выше, чем

у лиц с нормальной массой тела как базальный уровень инсулина, так и уровень

инсулина после стандартной нагрузки глюкозой. Данное увеличение, однако, не

сопровождается значимым снижением базальной концентрации глюкозы. Это может

быть объяснено тем, что у больных с ожирением снижена чувствительность к

инсулину. Кстати, как отмечают некоторые авторы, коэффициент отношения

базальных концентраций инсулина и глюкозы может быть принят, как показатель,

количественно характеризующий степень выраженности инсулинрезистентности*

[DeFronzo R.A., Ferrannini E].

Сценарий развития гиперинсулинизма и инсулинрезистентности при ожирении

следующий. По мере увеличения массы жира в организме увеличиваются размеры

жировых клеток. Чем больше адипоцит, тем менее он чувствителен к инсулину.

Соответственно меньше и сдерживаюшее влияние этого гормона на процессы

липолиза. Как результат - повышение уровня триглицеридов и

неэстрифицированных жирных кислот в крови. Cогласно закономерностям

глюкозожирнокислотного цикла (цикла Рендла), мышечные клетки и клетки

печени, усиливают захват и окисление этих метаболитов и соответственно,

снижают инсулинзависимый транспорт глюкозы - развивается

инсулинрезистентность. Что бы скомпенсировать данные нарушения, а именно

блокировать триглицериды в