Ожирение - Страница 12

поведения на уровне гипоталамических

ядер осуществляется следующим образом.

В состоянии сытости вентромедиальные ядра активны и осуществляют

сдерживающую импульсацию на латеральную область гипоталамуса - пищевое

поведение угнетено. При голоде, а так же на фоне инъекции инсулина

сдерживающая импульсация из вентромедиального ядра прекращается, латеральная

область становится активной и потребление пищи стимулируется. Передача

сдерживающих импульсов из вентромедиального гипоталамуса в латеральную

область осуществляется по нервным путям. При нарушении целостности этих

путей в эксперименте пищевое поведение усиливается - развивается гиперфагия.

Полагают, что клетки вентромедиальных ядер непосредственно реагируют на

уровень глюкозы в крови и если этот уровень достаточен, то тормозящее

влияние на латеральную область присутствует. Если уровень глюкозы снижается,

что бывает при голодании, или при инъекции инсулина, то тормозящее влияние

снимается, латеральная область активируется и возникает пищевое поведение.

Транспорт глюкозы в нервные клетки вентромедиальных ядер гипоталамуса

является инсулинзависимым. Другими словами, на уровне вентромедиальных ядер

оценивается не столько концентрация глюкозы в крови, сколько ее

метаболическая доступность [King B. M. et al., 1996].

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и

другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих

отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или

при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения [King BM et

al., 1996; Vander Tuig J.G., Beneke W. M., 1996]. Сказанное позволяет

заключить, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер,

расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. Пишевой центр

очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные

изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы

приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита

метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью есть,

например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато

сервированного обеденного стола и т. д..

В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной системе, а

так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается

ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о

заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое

церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости

ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения

с поломками пищевого центра не представляется возможным.

Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в

развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на

пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса

участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода

энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения

ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том

случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а

применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе

стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander

Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].

Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого

поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие

роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции

потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности

катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На

этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов

катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J.

G., Beneke W. M. 1996].

Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что

при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство

сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот

повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина

наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано

это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер

предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].

С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект

некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина

и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели

и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой.