[Zurlo F., et al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al.
[1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира
происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают
авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в
пище.
Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях
гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают
значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у
женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что
никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход
энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В
частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно,
что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот
[Buemann B., et al. 1999].
Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией
гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза
(расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме
Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И
глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема
некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии
(резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и
развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано
развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA,
Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H.,