ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо
доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций
энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при
одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все
заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на
довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов
ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать
склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения
диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро
возвращается к исходному уровню.
Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии.
Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по
крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают,
что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере.
Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном
поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы,
поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г,
поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно
данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.
Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит
от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как
полагают, существенную роль в формировании