Лечение неизлеч.(В.Коновалова) - Страница 86

первую очередь, при дефекте межжелудочковой перегородки

сердца, при недостаточности митрального клапана сердца, при недостаточности

или стенозе трикуспидального клапана сердца, а также при дистрофических

(склеротических) изменениях в печени или селезенке. Имеется в виду не тот

склероз, что в артериях, а диффузное замещение фиброзной, соединительной

(рубцовой)тканью тканей печени и селезенки.

Рассмотрим сначала влияние пороков сердца. Врожденный дефект

межжелудочковой перегородки сердца приводит к тому, что у человека

смешивается венозная кровь правого желудочка сердца и артериальная -

левого, в то время как в норме венозная кровь после печени, попав в правый

желудочек должна полностью пройти через малый круг кровообращения (через

легкие), обогатившись кислородом стать артериальной кровью, попасть в левый

желудочек и затем из него в аорту и в большой круг кровообращения, то есть

ко всем органам и конечностям (в том числе и ногам). Постоянный частичный

сброс крови из правого желудочка мимо легких в аорту и большой круг

кровообращения приводит постепенно к переполнению его кровью, слабости

левого желудочка и вначале физиологическому, а затем патологическому

расширению вен нижних конечностей. При других пороках сердца имеют место

несколько иные механизмы гемодинамических нарушений, но с одинаковым итогом

застоем крови в большом круге кровообращения, в венах нижних конеч ностей.

Во всех этих случаях также отмечаются застойные явления в печени и

селезенке, в геморроидальных венах. представления о преимущественно

приобретенном характере клапанных пороков сердца по моим наблюдениям не

соответствует истине. Считается, что дефекты межжжелудочковой,

межпредсердной перегородок являются врожденными, то есть возникшими в

период внутриутробного развития плода под влиянием различных повреждающих

генетический аппарат факторов. Также считается, что дефекты клапанов

формируются преимущественно вследствие их воспаления как осложнения, в

первую очередь ревматического. Гораздо реже дефекты клапанов бывают по

существующим представлениям врожденного характера (то есть как и в случае с

дефектом перегородок сердца). На самом деле, как показывает мой многолетний

опыт, абсолютное большинство всех пороков сердца имеет не врожденный или

воспалительный генез, а наследственный, то есть люди получают пороки по

наследству, от своих предков. Огромное число людей живут с различными

пороками сердца и даже не подозревают об этом, а если у них при случайном

обследовании что-либо находят, то принимают за приобретенную патологию

(ведь раньше не было!). Просто раньше не обращали внимания, чаще всего,

потому что внимательно не обследовали и не учитывали микрожалобы человека.

Высказанное мной мнение о преимущественно наследственном характере пороков

сердца является неприемлемым и даже шокирущим для ортодоксальных терапевтов

и кардиологов. Однако в будущем я сделаю ряд публикаций на эту тему строго

научного характера и, не сомневаюсь, мне удастся сломать сложившийся

стереотип, однако, сейчас я не буду увлекаться научной стороной дела,

излишней для данной популярной публикации.

Классическим примером наследственного порока сердца с формированием

варикозного расширения вен является негрубый дефект межжелудочковой

перегородки сердца. Поскольку дефект негрубый, не дающий сердечной

недостаточности с детства, не требующий с детства оперативного

вмешательства, то такие больные остаются без внимания. Жалобы же у таких

больных классические: постояннно, гораздо больше, чем у других, сильно

мерзнут кисти и стопы, с юности и даже иногда с детства формируется

варикозное расширение вен нижних конечностей. Не много, но несколько таких

больных, встреченных в моей практике совершенно не получали правильного

лечения. Почему у таких людей мерзнут кисти и стопы? Потому что у них

смешивается в желудочках артериальная и венозная кровь примерно как у

лягушек, имеющих всего один общий желудочек. Вот эти люди и имеют холодные

"лягушачьи лапки".

Чтобы быть корректным, хочу отметить, что часто наиболее грубые дефекты

клапанов бывают ревматического происхождения, но все же реже, чем

наследственного. Почему я утверждаю, что пороки имеют чаще наследственный

(генетический), а не врожденный (внутриутробный) характер? Потому что те

методы исследования, которые я применяю, во-первых, гораздо чувствительней

применяемых в больницах и поликлиниках, во-вторых, позволяют оценивать

наследственность как у пациентов, так и у их ближайших родственников

старшего и младшего поколения, тем самым буквально видеть, что передалось

генетически, а что приобретено прижизненно.

Что касается патологии печени и селезенки, то здесь ведущее значение

имеют, как уже отмечалось, дистрофические изменения в них. Важно понимать,

что приводит к таким дистрофическим изменениям и как с этим бороться. Самый

простой вариант - когда человек переносит вирусный гепатит или малярию и

получает осложнение в виде фиброза, цирроза печени различной степени

выраженности, либо фиброза селезенки. Это приводит к застою крови в

печеночной (воротной) вене и, соответственно, в венах ног, геморроидальных

венах. Со временем сам застой усугубляет состояние печени или селезенки

(так как в них нет нормального кровотока), а также постоянно затрудняет

работу сердца, что опять таки усиливает застой. Формируется патологический

круг. Другими причинами дистрофических изменений в печени являются

хронический гепатит вследствие недолеченного острого, либо хронический

венозный застой в печени при достаточно выраженной деформации желчного

пузыря или камней в нем с хроническим застоем желчи в печеночной системе,

либо хроническое воздействие на печень гепатотоксических веществ (отходы

производства, химикалии, профессиональные вредности...), либо сильное или

несколько несильных пищевых отравлений в прошлом с повреждением печени,

либо более сложная причина, когда у человека имеется многолетнее нарушение

обмена веществ (и, соответственно питания и регенерации печеночных клеток)

и дезинтоксикационная перегрузка печени из-за хронической выраженной

патологии кишечника, поджелудочной железы, почек. Нередко возможно

сочетание ряда перечисленных проблем, каждая из которых может быть

невыраженной и потому не привлекающей внимания ортодоксальных врачей,

привыкших работать только с явными болезнями. К дистрофическим изменениям в

селезенке могут приводить помимо малярии какие либо сильные кровотечения в

прошлом.

Вот мы определились в общем с первопричинами варикозного расширения вен.

Теперь можно говорить о лечении. В ортодоксальной медицине негрубые пороки

сердца пропускаются,