М.Кремо - Деволюция человека - Страница 48

кровотечение (Behe. 1996. Р. 80). Сначала эта сеть не обладает большой прочностью. Она периодически разрывается, позволяя крови снова вытекать из раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe. 1996. Р. 88).

Тем временем тромбин продолжает расщеплять молекулы фибриногена на фибрин, что приводит к образованию новых сгустков крови. В определенный момент тромбин должен прекратить расщепление фибриногена, иначе он заблокирует всю кровяную систему, и человек умрет (Behe. 1996. Р. 81).

В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент участвует очень сложный набор белков и энзимов. Изначально тромбин присутствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В этом виде он не расщепляет фибриноген на цепочки фибрина, образующие сгустки крови. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, протромбин должен преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин должен преобразоваться обратно в протромбин. В противном случае, свертывание приведет к остановке кровообращения (Behe. 1996. Р. 82).

В активации протромбина участвует белок, именуемый фактором Стюарта, который превращает протромбин в тромбин и дает начало процессу свертывания крови. А что же активизирует сам фактор Стюарта? Существует две цепи взаимодействия, которые начинаются с началом трансформации на месте раны. Давайте рассмотрим одну из них. Вехе пишет: «При порезе белок НМК расщепляет белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный фактор Хейгмана конвертирует другой белок, именуемый прекалликрейном, в его активную форму калликрейн. Калликрейн помогает НМК ускорить активизацию фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и НМК вместе активизируют другой протеин, РТА. В свою очередь, РТА в паре с активной формой другого белка, конвертина, активизируют белок, именуемый рождественским фактором. Наконец, активизированный рождественский фактор в паре с антигемофи-лическим фактором активизируют фактор Стюарта» (Behe. 1996. Р. 84). Вторая последовательность не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.

Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразоваться в тромбин, который дает начало процессу свертывания крови. Присоединение тромбина к стенкам клетки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюарта преобразует протромбин в тромбин очень медленно. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свертывания крови. Поэтому необходимо присутствие другого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe. 1996. Pp. 81—83).

Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тромбин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, который непосредственно формирует сгустки крови. Теперь мы можем рассмотреть вопрос о том, что останавливает процесс свертывания, когда необходимость в нем отпадает. Неконтролируемое свертывание крови привело бы к закупорке кровеносных сосудов с трагическими последствиями для всего организма. Избежать этого позволяет антитромбин, который связывает молекулы тромбина, тем самым дезактивируя их. Однако антитромбин оказывает вяжущее действие только в связке с другим белком, гепарином, который содержится в неповрежденных кровеносных сосудах. Это значит, что антитромбин связывает активные молекулы тромбина, только когда они попадают в неповрежденные сосуды, дезактивируя их и прекращая свертывание. В поврежденных же сосудах свертывание может продолжаться. Таким образом, свертывание происходит только в ране и не распространяется на целые кровеносные сосуды. Как только поврежденные сосуды восстановлены, свертывание крови прекращается и в них. Этот процесс не менее сложен, чем процесс, предотвращающий свертывание крови в неповрежденных сосудах (Behe. 1996. Pp. 87—88).

Спустя некоторое время, когда рана заживает, возникает необходимость удаления возникшего в результате свертывания крови тромба. За это отвечает белок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из которой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неактивном виде как плазмоген и должен быть активизирован в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаимодействия с другими белками (Behe. 1996. Р. 88).

Вехе пишет: «Механизм свертывания крови представляет собой еще одну целостную систему, функционирование которой невозможно при отсутствии хотя бы одного из ее компонентов... Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание крови» (Behe. 1996. Р. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объяснения того, как возникла это сложная химическая восстановительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функциями.

Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возникли в результате дублирования и перестановки генов. Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал новыми функциями, необходимыми в эволюционирующей системе свертывания крови. Идея о перестройке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова соединяются уже в другом порядке. Такой трансформированный ген может дать начало новому виду белка. Однако вероятность соединения блоков в нужной последовательности для образования нового